Nuevos blancos terapéuticos en el tratamiento de las depresiones resistentes: Moduladores glutamatérgicos / New Therapeutic Targets in the Treatment of Resistant Depression: glutamatergic modulators

Dentro de los trastornos del estado de ánimo, los trastornos depresivos son padecimientos generalmente recurrentes que tienen, según las estadísticas, una prevalencia anual de un 3 % a un 6 % en la población. Desde la década de los 60' la hipótesis aminérgica de Schildkraut y posteriores, establecieron que las depresiones estaban vinculadas a alteraciones en la neurotransmisión catecolaminérgica y serotoninérgica. Los fármacos antidepresivos apuntaron a esas disfunciones pero las dificultades terapéuticas, retraso en el inicio de la acción y limitaciones en la eficacia, llevaron a la búsqueda de otras posibilidades, que surgieron de las investigaciones sobre la neurotransmisión glutamatérgica. En modelos animales se descubrió en los comienzos de los 90' la acción antidepresiva de los fármacos que antagonizaban la neurotransmisión de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA). El objetivo de este trabajo se orienta a establecer los fundamentos de la teoría glutamatérgica de las depresiones y a describir los fármacos que potencialmente podrían utilizarse en la clínica...

Depressive disorders are usually recurrent diseases that, according to statistics, afects from 3 % to 6 % of the population. Since the early '60s the Schildkraut aminergic hypothesis and subsequent, established that depressions were associated with alterations in cahtecolaminegic and serotonergic neurotransmission. Antidepressant drugs aimed at these dysfunctions but the therapeutic difficulties, delayed onset of action and efficacy limitations, led to the search of other possibilities that emerged from the research on glutamatergic neurotransmission. In animal models it was discovered in the early 90's the antidepressant action of drugs antagonized the NMDA receptor neurotransmission. The objective of this work is aimed at establishing the foundations of the glutamatergic theory of depressions and describe drugs that potentially could be used in the clinic...

Trastorno Bipola: respuesta paradojar a la supresión de antidepresivos y neurotransmisión colinérgica / Bipolar disorder: paradoxical response to antidepressants withdrawal and cholinergic neurotransmission

El tratamiento farmacológico de los episodios depresivos en el trastorno bipolar resulta más complejo que el de los episodios maníacos. Además de restituir a un paciente a su estado eutímico, se pretende que su tratamiento no produzca virajes a la manía, ciclado rápido o episodios mixtos. Cuando los fármacos considerados de 1ª línea, litio, lamotrigina, fluoxetina asociada con olanzapina o quetiapina no han dado resultados adecuados, se han ensayado otras asociaciones, entre las que se encuentran aquellas controversiales con los antidepresivos. De manera muy poco frecuente, la aparición paradojal de hipomanías o manías, cuando se suspenden los antidepresivos que están asociados a antirecurrenciales, ha dado lugar a explicaciones que abordan el problema de la neurotransmisión colinérgica en el trastorno bipolar. Este trabajo pretende realizar una revisión sobre ese tema y mencionar posibilidades terapéuticas actuales que se sostienen en dicha neurotransmisión.

The pharmacological treatment of depressive episodes in bipolar disorder is more complex than the pharmacological treatment of manic episodes. In addition to returning a patient to their euthymic state, its treatment is intended not to produce returns to mania, rapid cycling, or mixed episodes. When drugs considered first line, like Lithium, Lamotrigine, Fluoxetine associated with Olanzapine, or Quetiapine, did not show adequate results, other associations have been tested, among which are those ones controversial with antidepressants. Infrequently, the paradoxical appearance of hypomania or mania, whenever the antidepressants which are associated to mood stabilizers are suspended, has led to explanations that address the problem of cholinergic neurotransmission in bipolar disorder. This paper aims to provide a review on the subject and to mention current therapeutic options that are held in such neurotransmission.

Trastornos neurocognitivos en la hiperamonemia inducida por ácido valproico / Neurocognitive disorders of Valpoic Acid-Induced Hyperammonemia

El objetivo de este trabajo se orienta a dar cuenta de los trastornos neurocognitivos debidos al uso del ácido valproico, por su capacidad de inducir hiperamonemias, las que en muy pocos casos pueden implicar cuadros clínicos severos, y en otros, los más comunes, ocasionar síntomas cognitivos leves pero que pueden revestir importancia en la vida cotidiana de un paciente. Resulta necesario diferenciarlos de aquellos síntomas cognitivos que son una consecuencia de la enfermedad bipolar en sí misma, cuando dicho fármaco se lo usa como estabilizador del ánimo

The aim of this paper is oriented to account for neurocognitive disorders due to use of valproic acid, their ability to induce hyperammonemias, which in rare cases can lead to severe clinical symptoms, and in others, the most common, cause mild cognitive symptoms but of potential importance in the daily life of a patient. It is necessary to differentiate them from those cognitive symptoms wich are a consequence of bipolar disorder itself, when the drug is used as a mood stabilizer